APSIIN en su permanente interés de aportar a la comunidad la información actualizada que se va publicando en relación a las investigaciones relacionadas con la pandemia, ha revisado este artículo publicado por ELSEVIER, en Food and Chemical Toxicology, volumen 164, de junio 2022.
Los autores ampliamente reconocidos, por su actividad académica, Stephanie Seneff, Greg Nigh, Anthony M. Kyriakopoulos, Peter A. McCullough pertenecen a diferentes centros de investigación de USA y Grecia, realizaron un completo análisis de los efectos de la vacuna de ARNm administrada a la población mundial. El respaldo bibliográfico está disponible en el artículo en inglés.
Recomendamos leer el artículo completo, como aporte se hizo una traducción libre al español.
Como una introducción al tema se destacan en primer lugar los siguientes punto claves:
- Las vacunas de ARNm promueven la síntesis sostenida de la proteína espiga del SARS-CoV-2.
- La proteína espiga es neurotóxica y altera los mecanismos de reparación del ADN.
- La supresión de las respuestas de interferón tipo I da como resultado una inmunidad innata alterada. (interferón tipo I subgrupo de proteínas, familia de citoquinas, que ayudan a regular la actividad del sistema inmunológico, se unen a un complejo específico de receptores de superficie celular. Producidas principalmente por células dendríticas plasmocitoides).
- Las vacunas de ARNm pueden causar un mayor riesgo de enfermedades infecciosas y cáncer.
- La optimización de codones da como resultado ARNm rico en G que tiene efectos complejos impredecibles. (un codón o triplete es una secuencia de tres nucleótidos del ARNm que codifica un determinado aminoácido o señaliza la iniciación o terminación de una síntesis de proteína) bases nitrogenadas adenina (A) uracilo (U) citosina (C) guanina (G).
RESUMEN GRÁFICO
Analizando el esquema gráfico observamos que con la administración de la vacuna SARS CoV-2 mRNA, TRES respuestas inmunitarias fundamentales, se desregulan.
En la línea horizontal se reduce la respuesta del INTERFERON tipo I, (desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria directamente involucrado en la inmunidad antiviral y antitumoral y la regulación genética. Los IFN desempeñan un papel fundamental tanto en el control de la proliferación viral como en la inducción de la producción de anticuerpos. Son opción de tratamiento para una variedad de enfermedades y afecciones, incluidas infecciones virales, “tumores sólidos”, “trastornos mieloproliferativos”, neoplasias hematopoyéticas y enfermedades autoinmunes como “la esclerosis múltiple”).
Al dañar la respuesta antiviral se producen dos efectos:
- Disminuye la capacidad de respuesta, haciendo al sujeto más vulnerables a futuras infecciones virales.
- Se produce activación de los virus endógenos (Parálisis de Bell)
Al dañar la capacidad de vigilancia del cáncer se facilitan la génesis de tumores y las metástasis.
En la flecha que desciende se observa que hay un aumento de la formación de pG4.que produce una alteración de la epitranscripción proteica con resultados nefastos al aumentar los efectos de generación de tumores y metástasis.
El incremento de pG4 La optimización de codones describe la producción de polipéptidos y proteínas sintéticos optimizados por codones que se utilizan en tratamientos biotecnológicos (como los ARNm sintéticos que se utilizan para la vacunación contra el SARS-CoV-2). Las asignaciones de codones alteradas dentro de la plantilla de ARNm aumentan drásticamente la cantidad de polipéptidos y/o proteínas producidas ( Mauro y Chappell, 2014 ). El reemplazo de codones sinónimos también da como resultado un cambio en los roles estructurales y reguladores multifuncionales de las proteínas resultantes ( Shabalina et al., 2013).). Por esta razón, se ha advertido contra la optimización de codones debido a los cambios consecuentes que causan perturbaciones en la conformación secundaria de los productos proteicos con efectos potencialmente devastadores en su inmunogenicidad, eficacia y función resultantes ( Zhou et al., 2013 ; Agashe et al., 2013). ). En particular, varias enfermedades humanas son el resultado de polimorfismos de nucleótidos sinónimos ( McCarthy et al., 2017 ).
En un experimento en el que se configuraron versiones ricas en GC y pobres en GC de transcritos de ARNm para la proteína de choque térmico 70 en el contexto de promotores y secuencias UTR idénticos, se descubrió que los genes ricos en GC se expresaban varias veces hasta más de cien veces. se pliegan más eficientemente que sus contrapartes pobres en GC ( Kudla et al., 2006 ). Esto se debe en parte a que todos los codones de mamífero preferidos tienen nucleótidos G o C en la tercera posición.
También está bien documentado que los elementos ricos en AU en las UTR 3′ pueden desestabilizar el ARNm ( Otsuka et al., 2019 ). Lo que puede ser de particular preocupación es el hecho de que el contenido de enriquecimiento de GC en los ARNm de la vacuna da como resultado una mayor capacidad para las formaciones potenciales de G-quadruplex (pG4) en estas estructuras, y esto podría causar la aparición de enfermedad neurológica ( Wang et al., 2021 )
Sorprendentemente, la secuencia genética de la proteína priónica humana (PrP) contiene múltiples motivos formadores de G4, y su presencia puede formar el eslabón perdido en la conversión inicial de PrP a la forma mal plegada, PrPsc ( Olsthoorn, 2014 ). La unión de PrP a su propio ARNm puede ser la semilla que hace que la proteína se pliegue incorrectamente.
Si vemos la flecha ascendente los exosomas producidos tienen un efecto neurotóxico con neuroinflamación y neuro degeneración por desmielinización.
Los invitamos a leer el artículo completo.
